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Régulation négative des récepteurs GABA
GABAergic signifie «concernant ou affectant le neurotransmetteur GABA ». Une substance est GABAergique si elle produit ses effets via des interactions avec le système GABA, par exemple en stimulant ou en bloquant la neurotransmission. Un agent GABAergique ou GABAergique est tout produit chimique qui modifie les effets du GABA sur le corps ou le cerveau. Certaines classes différentes de médicaments GABAergiques comprennent les suivants: les agonistes des récepteurs GABA , les antagonistes des récepteurs GABA et les inhibiteurs de la recapture du GABA . Certains exemples comprennent les gabapentinoïdes et les analogues du GABA .

La neuroadaptation survient chez les patients prenant des benzodiazépines prescrites quotidiennement. Cela signifie que leur corps s'adapte par une exposition répétée à un médicament, produisant des changements à long terme dans le système nerveux. La neuroadaptation à la présence constante des benzodiazépines est à l'origine du développement de la tolérance et d'une sensibilisation du système nerveux.

La présence continue de benzodiazépine prescrite peut entraîner une régulation à la baisse des récepteurs GABA, ce qui signifie que les récepteurs deviennent moins nombreux. On pense que cela provient de la réponse homéostatique du corps à la présence constante des benzodiazépines. Lorsque ceux qui ont une neuroadaptation aux benzodiazépines essaient d'arrêter une benzodiazépine, le système nerveux peut entrer dans un état d'hyperactivité chronique. La prise de benzodiazépine a rendu le corps incapable d'utiliser correctement le GABA.

Cette réaction du système nerveux peut survenir avec les benzodiazépines, en cas de retrait de tolérance , lors de l'arrêt des benzodiazépines ou après un arrêt complet. Alors que le système nerveux est dans un état hyperactif de tolérance , de toxicité, de sevrage ou de sevrage prolongé , les patients rapportent de manière anecdotique avoir des réactions à certaines substances, même s'ils les toléraient auparavant, et des revers de ces réactions.



Recul et réactions aux substances
Le recul fait référence au retour d'un syndrome de sevrage après amélioration ou guérison. La réaction décrit une augmentation ou une récurrence des symptômes de sevrage après une exposition à une substance. Par exemple, considérons un patient qui a présenté un syndrome de sevrage prolongé pendant 2 ans après la diminution. Ils ont guéri et sont revenus à un fonctionnement normal. Le patient, après une journée stressante, a consommé un supplément de GABA dans l'espoir de se détendre. En quelques jours, tous leurs symptômes de sevrage prolongés sont revenus, les rendant cloués au lit et incapables de travailler à nouveau pendant 2 ans.

Selon le Dr Heather Ashton, dans son supplément de 2011 au Manuel Ashton , des reculs surviennent après des stress environnementaux , qui peuvent inclure des substances GABAergiques et autres. Les réactions et les revers peuvent varier de courte durée et légère à grave et durable.

La (les) raison (s) potentielle (s) de ces «réactions» et «revers», telles que décrites par le Dr Heather Ashton :

Un mécanisme qui pourrait être impliqué dans les effets à long terme (et éventuellement permanents) des benzodiazépines est une altération de l'activité des récepteurs des benzodiazépines dans les neurones GABA du cerveau. Ces récepteurs régulent à la baisse (diminuent) à mesure que la tolérance aux benzodiazépines se développe avec une utilisation chronique. Une telle régulation négative est une réponse homéostatique du corps à la présence constante des médicaments. Étant donné que les benzodiazépines elles-mêmes renforcent les actions du GABA, des récepteurs supplémentaires aux benzodiazépines ne sont plus nécessaires, donc beaucoup sont, en fait, rejetés. Ces récepteurs régulés à la baisse sont absorbés dans les neurones où, au fil du temps, ils subissent divers changements, y compris des altérations de l'expression des gènes. Lorsque ces récepteurs sont lentement rétablis après le retrait du médicament, ils peuvent revenir sous une forme légèrement modifiée. Ils peuvent ne pas être aussi efficaces qu'avant pour augmenter les actions du GABA, le neurotransmetteur naturel «calmant». En conséquence, le cerveau peut être généralement moins sensible au GABA et l'individu se retrouve avec une excitabilité accrue du système nerveux central et une sensibilité accrue au stress. Les biologistes moléculaires soulignent que les changements dans l'expression des gènes peuvent être très lents, voire incapables de s'inverser.

Il n'est pas rare que les symptômes de sevrage apparents des benzodiazépines réapparaissent des années après un sevrage réussi et un retour à une santé normale. Ce schéma de symptômes est propre à l'individu, en fonction de sa composition physique et psychologique, et sans doute de la densité innée de ses récepteurs aux benzodiazépines et de l'équilibre de ses endozépines. L'expérience du sevrage des benzodiazépines est profondément gravée dans l'esprit et la mémoire de ceux qui l'ont vécu. Comme tous les souvenirs, il est en fait physiquement présent dans la force et les connexions de leurs synapses neurales. Ces symptômes récurrents sont tous des signes de sous-activité du GABA, accompagnés d'une augmentation de la production de neurotransmetteurs excitateurs, entraînant un système nerveux central hyperactif et hypersensible. Le mécanisme d'action est exactement le même que celui du sevrage des benzodiazépines, c'est pourquoi les symptômes sont les mêmes.

On ne sait pas pourquoi de nombreuses personnes déclarent avoir subi des effets indésirables de nouveaux médicaments ou médicaments qu'elles ont tolérés avant de prendre des benzodiazépines. Les médicaments impliqués sont si disparates - des pommades cutanées aux collyres en passant par les anesthésiques locaux, les antidépresseurs, les stéroïdes et bien d'autres - qu'il est difficile d'attribuer ces réactions à des effets métaboliques, des allergies ou d'autres effets connus. Vraisemblablement, l'hypersensibilité générale du système nerveux amplifie la réaction à toute substance étrangère, mais aucune explication claire n'a encore émergé. Les antibiotiques quinolones font exception , qui déplacent les benzodiazépines de leurs sites de liaison et ne doivent pas être pris par les patients sous benzodiazépines ou ayant récemment pris des benzodiazépines.

Neurotoxicité

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