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Le L.TRYPTOPHANE , précurseur de la sérotonine

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Le L.TRYPTOPHANE , précurseur de la sérotonine

Message par admin therese le Sam 8 Oct 2011 - 9:14

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Faire la différence avec le 5HTP qui est mal régulé par l'organisme et peut entrainer des nausées,des vomissements..

Le L-tryptophane est l'un des 8 acides aminés essentiels de l'alimentation humaine. C'est le précurseur métabolique de la sérotonine, de la mélatonine et de la niacine. Il a été découvert en 1901 par sir Frederick Growland, qui a également montré son importance vitale. Le L-tryptophane est utilisé pour soulager la dépression, favoriser l'endormissement et aider à perdre du poids.


À nouveau autorisé dans les suppléments nutritionnels

En 1989 aux États-Unis, les importations de tryptophane et son utilisation dans les suppléments nutritionnels ont été interdites. Il en est de même en 1990 en Europe. Ces interdictions sont intervenues après l'apparition de cas d'une maladie mortelle auto-immune qui ont été reliés à un lot de tryptophane qui n'avait pas été correctement préparé. Cela, bien que ce tryptophane ait été reconnu comme provenant d'une seule usine japonaise qui a laissé un métabolite bactérien toxique s'introduire dans le processus de purification.
Pendant plus de dix ans, le tryptophane a été limité à des médicaments de prescription, à des laits en poudre pour bébés et à des produits d'alimentation parentérale.

En 1994, le 5-HTP est apparu comme solution de rechange aux suppléments nutritionnels de tryptophane. Celui-ci est naturellement transformé dans l'organisme en 5-HTP.
Depuis peu, le tryptophane est de nouveau disponible et vendu comme supplément nutritionnel aux États-Unis et dans certains pays européens.

Un acide aminé essentiel apporté par l'alimentation


Apporté par des aliments riches en protéines, le tryptophane est notamment présent dans la viande, le poisson, les œufs, les produits laitiers, les féculents ou les fruits secs. Il est fragile et est détruit par une cuisson trop prolongée ou une chaleur trop intense.
Le L-tryptophane est l'acide aminé le moins abondant ; une alimentation classique apporte généralement seulement 0,25 g à 1,5 g quotidien de tryptophane. Au niveau hépatique, nous n'avons qu'une réserve très faible en tryptophane ; cet apport quotidien est souvent à la limite des besoins avec comme conséquence une subcarence fréquente en cet acide aminé essentiel.
De surcroît, cet apport doit être réalisé entre six et huit heures avant le coucher pour que la digestion des protéines soit totale, que le tryptophane soit stocké dans le foie et libéré progressivement dans la circulation.
Par ailleurs, selon les aliments, le tryptophane n'est pas toujours bien absorbé ni utilisé au niveau cérébral. Le cerveau reçoit généralement moins de 1 % du tryptophane ingéré. Pour le cerveau, récupérer même cette petite parcelle est particulièrement difficile à cause de la barrière hémato-encéphalique. Le rôle de cette dernière est d'empêcher les toxines et même des quantités excessives de nutriments de pénétrer dans le cerveau. Même pour des nutriments essentiels, le passage se révèle parfois très difficile. C'est notamment le cas pour la sérotonine qui ne peut traverser la barrière hémato-encéphalique alors que le tryptophane, son précurseur, peut le faire. Les nutriments doivent être portés à travers la barrière hémato-encéphalique par des molécules de transport. Mais le tryptophane doit partager ces transporteurs avec cinq autres acides aminés : la tyrosine, la phénylalanine, la valine, la leucine et l'isoleucine. Ainsi, par exemple, un excès ou un défaut de tyrosine inhibera le passage du tryptophane.
D'autre part, le tryptophane est utilisé dans l'organisme pour fabriquer différentes protéines. Chez des sujets avec une consommation faible à modérée de vitamine B3, il peut être utilisé par le foie pour en produire au taux coûteux de 60 mg de tryptophane pour 1 à 2 mg de vitamine B3. Chez des personnes déficientes, même légèrement, en vitamine B6, le tryptophane peut être rapidement dégradé en métabolites légèrement toxiques.

Précurseur de la sérotonine


Son rôle le plus connu et le plus important est celui de précurseur métabolique du neurotransmetteur sérotonine. De nombreuses études montrent qu'une élévation des concentrations de tryptophane dans le cerveau a pour résultat une augmentation de la libération de sérotonine. Celle-ci joue un rôle essentiel dans la régulation de l'humeur, de l'anxiété, de l'appétit et du sommeil.

D'autres neurotransmetteurs et produits chimiques du système nerveux central, comme la mélatonine, la dopamine, la norépinéphrine et la bêta-endorphine, voient leurs niveaux augmenter avec l'administration de tryptophane par voie orale.
Il existe peu de données liant le tryptophane à la modulation du système endocrinien. Ses effets sur les niveaux de cortisol sont inégaux.
L'administration de tryptophane par voie intraveineuse stimule la sécrétion de prolactine et d'hormone de croissance mais aucune association semblable n'a été testée par voie orale.

Mécanisme de conversion en sérotonine


La sérotonine - ou hydroxytryptomine (5-HT) - a été identifiée pour la première fois il y a plus de 50 ans et, depuis, les scientifiques lui découvrent sans arrêt un nouvel intérêt, une nouvelle fonction dans l'organisme.

Des études ont montré que la sérotonine joue un rôle primordial dans la dépression, l'humeur, l'anxiété, le sommeil, le contrôle de l'appétit, la mémoire, l'apprentissage, la régulation de la température, le comportement sexuel, les hallucinations, les fonctions cardio-vasculaires, les contractions des muscles squelettiques, la régulation des hormones endocriniennes, la coagulation du sang et la motilité du système gastro-intestinal2.
C'est dans les années 1970 que l'on a pris conscience du rôle important de la sérotonine pour la dépression. Chez de nombreuses personnes souffrant de dépression, on avait observé de faibles niveaux d'un métabolite de la sérotonine, l'acide 5-hydroxyindoleactique (5-HIAA), dans le liquide entourant le cerveau et la moelle épinière. Cela pouvait signifier que le cerveau ne produisait pas, ne métabolisait pas des quantités normales de sérotonine3.

Des chercheurs ont également constaté que les personnes qui tentaient de se suicider avaient des niveaux anormalement bas de 5-HIAA. Ces données suggéraient qu'une déficience en sérotonine pourrait en fait prédisposer certaines personnes à se tuer4.
On a également montré que la sérotonine joue un rôle important dans les comportements agressifs.

L-tryptophane, hydrates de carbone et obésité


Suivre une alimentation riche en protéines pour avoir davantage de tryptophane ne fait que compliquer le problème en augmentant encore plus, en même temps, la consommation des cinq acides aminés qui entrent en compétition avec lui pour traverser la barrière hémato-cérébrale. En fait, le seul moyen d'augmenter l'apport en tryptophane au cerveau est de suivre une alimentation riche en hydrates de carbone. Dans ce cas, le corps sécrète de grandes quantités d'insuline pour abaisser l'élévation de glucose qu'elle a provoquée. Cette insuline dégage également du sang la plupart des cinq acides aminés qui entrent en compétition avec le tryptophane pour aller dans le cerveau. Le tryptophane a ensuite le « bus » pour lui tout seul, permettant à de plus grandes quantités d'atteindre le cerveau.
Cette stratégie est instinctivement connue et pratiquée par de nombreuses personnes qui consomment de grandes quantités d'hydrates de carbone, comme du pain, des gâteaux, des chips, des pizzas, des crèmes glacées, particulièrement lorsqu'elles se sentent déprimées, anxieuses ou stressées.

L'augmentation de sérotonine cérébrale produite par cette pratique diminue l'excitation et l'anxiété, favorisant (de façon temporaire) une sensation de bien-être et de sécurité. Cependant, cette stratégie a un prix. Cette même insuline qui augmente la sérotonine cérébrale accroît également la conversion des graisses, des hydrates de carbone et des acides aminés dégagés du sang en graisses corporelles stockées. On retrouve ici la connexion entre la dépendance aux hydrates de carbone, l'obésité et la sérotonine.

Prendre un supplément de tryptophane est le moyen le plus naturel de vaincre les problèmes de production de sérotonine cérébrale. À la différence d'une alimentation riche en protéines, la prise d'une supplémentation en tryptophane n'augmentera pas les niveaux sanguins des cinq acides aminés concurrents. Une alimentation normale en apportant quotidiennement seulement 1 à 1,5 g, une supplémentation, même modeste (500 à 3 000 mg), aura un effet significatif sur l'augmentation des niveaux sanguins et cérébraux de tryptophane.
Dans des conditions normales, l'enzyme cérébrale tryptophane hydroxylase (TH) n'est saturée qu'à 50 %. Cela signifie que la machinerie de production de la sérotonine reste inexploitée à 50 %. Ainsi, une augmentation de la matière première (le tryptophane) aura-t-elle tendance à augmenter automatiquement l'introduction de sérotonine cérébrale.
La TH convertit le tryptophane en 5-hydroxytryptophane (5-HTP). Une enzyme dépendante de la vitamine B6 convertit ensuite le 5-HTP en sérotonine ; davantage de sérotonine active plus efficacement les circuits neuronaux de la sérotonine contrôlant l'apaisement, l'élévation de l'humeur, l'influx nerveux et l'appétit.
Des chercheurs ont montré que, chez des femmes boulimiques, une alimentation dépourvue de tryptophane induit une augmentation significative de la fatigue et une tendance à l'anxiété et à l'indécision5 ainsi qu'une augmentation de la consommation de calories et une humeur irritable. Ces résultats indiquent que les femmes avec une boulimie nerveuse ont une réponse pathologique ou exagérée aux altérations transitoires de l'activité de la sérotonine6.

Le L-tryptophane, un antidépresseur naturel
Suivre une alimentation riche en protéines pour avoir davantage de tryptophane ne fait que compliquer le problème en augmentant encore plus, en même temps, la consommation des cinq acides aminés qui entrent en compétition avec lui pour traverser la barrière hémato-cérébrale. En fait, le seul moyen d'augmenter l'apport en tryptophane au cerveau est de suivre une alimentation riche en hydrates de carbone. Dans ce cas, le corps sécrète de grandes quantités d'insuline pour abaisser l'élévation de glucose qu'elle a provoquée. Cette insuline dégage également du sang la plupart des cinq acides aminés qui entrent en compétition avec le tryptophane pour aller dans le cerveau. Le tryptophane a ensuite le « bus » pour lui tout seul, permettant à de plus grandes quantités d'atteindre le cerveau. Cette stratégie est instinctivement connue et pratiquée par de nombreuses personnes qui consomment de grandes quantités d'hydrates de carbone, comme du pain, des gâteaux, des chips, des pizzas, des crèmes glacées, particulièrement lorsqu'elles se sentent déprimées, anxieuses ou stressées. L'augmentation de sérotonine cérébrale produite par cette pratique diminue l'excitation et l'anxiété, favorisant (de façon temporaire) une sensation de bien-être et de sécurité. Cependant, cette stratégie a un prix. Cette même insuline qui augmente la sérotonine cérébrale accroît également la conversion des graisses, des hydrates de carbone et des acides aminés dégagés du sang en graisses corporelles stockées. On retrouve ici la connexion entre la dépendance aux hydrates de carbone, l'obésité et la sérotonine. Prendre un supplément de tryptophane est le moyen le plus naturel de vaincre les problèmes de production de sérotonine cérébrale. À la différence d'une alimentation riche en protéines, la prise d'une supplémentation en tryptophane n'augmentera pas les niveaux sanguins des cinq acides aminés concurrents. Une alimentation normale en apportant quotidiennement seulement 1 à 1,5 g, une supplémentation, même modeste (500 à 3 000 mg), aura un effet significatif sur l'augmentation des niveaux sanguins et cérébraux de tryptophane. Dans des conditions normales, l'enzyme cérébrale tryptophane hydroxylase (TH) n'est saturée qu'à 50 %. Cela signifie que la machinerie de production de la sérotonine reste inexploitée à 50 %. Ainsi, une augmentation de la matière première (le tryptophane) aura-t-elle tendance à augmenter automatiquement l'introduction de sérotonine cérébrale. La TH convertit le tryptophane en 5-hydroxytryptophane (5-HTP). Une enzyme dépendante de la vitamine B6 convertit ensuite le 5-HTP en sérotonine ; davantage de sérotonine active plus efficacement les circuits neuronaux de la sérotonine contrôlant l'apaisement, l'élévation de l'humeur, l'influx nerveux et l'appétit. Des chercheurs ont montré que, chez des femmes boulimiques, une alimentation dépourvue de tryptophane induit une augmentation significative de la fatigue et une tendance à l'anxiété et à l'indécision5 ainsi qu'une augmentation de la consommation de calories et une humeur irritable. Ces résultats indiquent que les femmes avec une boulimie nerveuse ont une réponse pathologique ou exagérée aux altérations transitoires de l'activité de la sérotonine.


L'augmentation de sérotonine cérébrale produite par cette pratique diminue l'excitation et l'anxiété, favorisant (de façon temporaire) une sensation de bien-être et de sécurité. Cependant, cette stratégie a un prix. Cette même insuline qui augmente la sérotonine cérébrale accroît également la conversion des graisses, des hydrates de carbone et des acides aminés dégagés du sang en graisses corporelles stockées. On retrouve ici la connexion entre la dépendance aux hydrates de carbone, l'obésité et la sérotonine.

Parmi les nombreuses études cliniques publiées depuis les années 1970 et portant sur l'utilisation du tryptophane dans la dépression, celles utilisant des doses modérées (1 à 3 g quotidiens) ont souvent eu de meilleurs résultats que celles avec des doses plus importantes (6 à 9 g quotidiens). Cela est dû à la tryptophane pyrrolase (TP), une enzyme hépatique. Cette enzyme joue un rôle clé dans les voies normales de dégradation du tryptophane hépatique.
La TP est activée par au moins deux facteurs.
Le premier est l'hormone du stress, le cortisol, produit par les glandes surrénales. Il est libéré en réponse à un stress chronique incessant que l'on ne peut ni fuir ni combattre. Le cortisol est fréquemment élevé dans des cas de dépression, insomnie et obésité, pour lesquels le tryptophane et la sérotonine peuvent se révéler utiles. Ainsi, prendre du tryptophane dans des conditions de cortisol élevé par le stress ne pourrait fournir que peu de sérotonine supplémentaire dans le cerveau en raison de l'activation de la TP par le cortisol.
Le second est l'augmentation de la consommation de tryptophane. Le TP utilise la voie de la kynurénine, la principale voie de dégradation du tryptophane. Une consommation significativement plus importante de tryptophane élève donc automatiquement l'activité de la TP. À nouveau, l'activité hépatique de la TP étant sérieusement augmentée, plus de tryptophane supplémentaire ne se traduira pas forcément par une augmentation de la sérotonine cérébrale.
Ainsi, la plus faible dose de tryptophane qui soulage efficacement les symptômes de déficience de sérotonine est aussi la plus efficace. Des études cliniques montrent qu'un supplément de 500 à 1 500 mg de tryptophane, pris au coucher de façon régulière, est fréquemment suffisant à soulager les problèmes de déficience de sérotonine.

Dépression saisonnière


Durant la période qui précède et qui suit le solstice d'hiver, les journées sont plus courtes et le soleil brille plus souvent par son absence. Chez certaines personnes, cette période de grisaille entraîne une véritable dépression : la dépression saisonnière. Comme elle résulte d'un manque de lumière, il suffit généralement de la traiter par photothérapie.
Quelques études, dont certaines avec placebo, ont démontré qu'on réactivait les symptômes chez des patients souffrant de dépression saisonnière lorsqu'on supprimait le L-tryptophane de leur alimentation au moment où ceux-ci étaient en rémission (durant l'été ou après une photothérapie). Par la suite, une petite étude a indiqué qu'une supplémentation quotidienne avec 4 à 6 g de L-tryptophane répartis en plusieurs doses était aussi efficace que la photothérapie9 et plus efficace qu'un placebo dans le traitement de la dépression saisonnière10.
Le traitement pendant quatre semaines avec du tryptophane (2 g deux fois par jour, augmenté à 2 g trois fois par jour en l'absence de réponse) a été comparé à la photothérapie (10 000 lux pendant 30 minutes chaque jour le matin). Au bout de 7 semaines, des réponses identiques ont été observées dans les deux groupes de patients. Cependant, lorsque la photothérapie a été interrompue, les patients ont rapidement rechuté alors que cela a pris plus de temps pour ceux ayant pris du tryptophane. Des résultats similaires ont été obtenus avec la photothérapie ou le tryptophane chez 14 patients souffrant de dépression saisonnière11. On leur a donné 1 000 mg de tryptophane trois fois par jour en plus de les exposer 30 minutes par jour, le matin, à une lampe à large spectre d'intensité lumineuse de 10 000 lux. Une amélioration significative a été obtenue chez 9 d'entre eux.

Le L-tryptophane favorise l'endormissement


La capacité du tryptophane à favoriser l'endormissement a été décrite pour la première fois en 196212. Le tryptophane a alors été abondamment utilisé comme traitement chez des sujets ayant des difficultés à s'endormir.
Près de 50 études ont testé le tryptophane comme somnifère. Bien que les résultats soient variables, un consensus a été établi : le tryptophane peut être un somnifère efficace dans certaines circonstances. Alors qu'il est inefficace comme somnifère standard dans des cas d'insomnie sévère, il peut diminuer de près de moitié le temps d'endormissement dans des cas d'insomnie légère et cela même à de faibles doses (250 mg).

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1. Poldinger W. et al., A functional-dimensional approach to depression serotonin deficiency as a target syndrome in a comparison of 5-hydroxytryotophan and fluvoxamine, Psychopathology, 1991, 24: 478-480.
2. Morgenthaler John, Lenard Lane PhD, 5-HTP: the natural alternative to Prozac. 3. Asberg M. et al., Serotonin depression: a biochemical subgroup within affective disorders, Science, 1976, 191: 478-480.
4. Van Praag H., Biological suicide research: outcome and limitations, Biol. Psychiatry, 1986, 21: 1305-1323.
5. Fernstrom J.D. et al., Acute tryptophan depletion in bulimia: effects on large neutral amino acids, Biol. Psychiatry, 1994 Mar 15, 35:6, 388-397.
6. Weltzin T.E. et al., Acute tryptophan depletion and increased food intake and irritability in bulimia bervosa, Am. J. Psychiatry, 1995, 152: 3668-3671.
7. Thomson J. et al., The treatment of depression in general practice: a comparison of L-tryptophan, amitriptyline and a combination of L-tryptophan and amitriptyline with placebo, Psychol. Med., 1982, 12: 741-751.
8. Murphy S.E. et al., Tryptophan supplementation induces a positive bias in the processing of emotional material in healthy female volunteers, Psychopharmacology (Berl), 2006 Jul, 187 (1): 121-30.
9. Ghadirian A.M. et al., Efficacy of light versus tryptophan in seasonal affective disorder, J. Affect. Disord., 1998, 50: 23-7.
10. Lam R.W. et al., L-tryptophan augmentation of light therapy in patients with seasonal affective disorder, Can. J. Psychiatry, 1997, 42: 303-6.
11. McGrath R.E. et al., The effect of L-tryptophan on seasonal affective disorder, J. Clin. Psychiatry, 1990, 51: 162-163.
12. Siegenthaler W., Klinische Pathophysiologie, 1987, 6 Aufl. Thieme, Stuttgart New York S 149, 1161.
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Dernière édition par admin therese le Dim 31 Jan 2016 - 9:16, édité 1 fois
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Re: Le L.TRYPTOPHANE , précurseur de la sérotonine

Message par admin therese le Jeu 4 Juil 2013 - 9:12

Là aussi je réactualise ce lien !
Le L trypthophane est essentiel si vous vous sentez glisser vers la dépression !
Vous ajoutez du magnésium et des oligo éléments et vous irez mieux .

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Re: Le L.TRYPTOPHANE , précurseur de la sérotonine

Message par kris64 le Mer 24 Juil 2013 - 15:00

Sur le forum thyroïde, il m'a été dit que le L thryptophane pour les thyroïdiens pouvait entrer en conflit et donc il faut tjrs réadapter le taux, tout comme les anxios et les andi-dépresseurs qui sont néfastes au traitement pour la thyroïde... cela vous paraît il plausible; JE SAIS QUE OUI POUR LES AD ET LES ANXIO mais les acides aminés du L THYPTOPHANE OU DU GRIFFONIA sont ils pareils ??? je n'ai rien trouvé de probant sur le net la dessus donc j'applique le principe de précaution surtout avec une thyroïde difficile à régler.
Merci a vous tous, bonne après-midi
kris

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Re: Le L.TRYPTOPHANE , précurseur de la sérotonine

Message par admin therese le Mer 24 Juil 2013 - 16:17

Je vais chercher !

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Re: Le L.TRYPTOPHANE , précurseur de la sérotonine

Message par kris64 le Mer 24 Juil 2013 - 16:44

merci Thérèse ça m’intéresse car je ne sais plus ce que je peux prendre ou pas prendre tout à l'air de faire interférence avec nos traitements thyroïdiens.
Merci à bientôt

kris64

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Re: Le L.TRYPTOPHANE , précurseur de la sérotonine

Message par gregory sodad le Jeu 25 Juil 2013 - 9:56

Bonjour kris,

Les informations sur les sites peuvent parfois varier, j'ai ai trouvé sur un site en anglais qui indique que c'est déconseillé, d'autres ne font pas mention à ça. Ça reste contradictoire pour te fournir une réponse précise.
dans ce cas il serait plus prudent de poser la question à ton pharmacien qui serra mieux te renseigner.

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Re: Le L.TRYPTOPHANE , précurseur de la sérotonine

Message par kris64 le Jeu 25 Juil 2013 - 10:12

le pharmacien n'a pas sû, mon endocrino m'a dit il ne faudrait pas donc je préfère ne pas essayer.
J'avais essayé le MACA et mes taux avaient bougé je ne te dis pas comment, donc avec une thyroïde malade difficile de nous soigner et sur le forum thyroïde on m'a dit NIET également.
Merci à toi
bonne journée.
Kris

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Re: Le L.TRYPTOPHANE , précurseur de la sérotonine

Message par Minnie63 le Jeu 25 Juil 2013 - 10:59

J'ai pris la brochure des laboratoires "Santé verte" dans une pharmacie, et je vois que certains de leurs produits pour le sommeil contiennent à la fois de la griffonia (source de 5-HTP) et du L-Tryptophane, voire du millepertuis.
De toute manière, il me semble me rappeler que tout ce qui peut élever le taux de sérotonine ne peut pas être pris en même temps qu'un ISRS, même le Sérotisol.
Il me faudra donc attendre pour tester d'avoir bien entamé mon sevrage de Séroplex. Ce n'est pas encore pour demain!
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Re: Le L.TRYPTOPHANE , précurseur de la sérotonine

Message par sqatty le Dim 4 Aoû 2013 - 16:31

Minnie63 a écrit:
De toute manière, il me semble me rappeler que tout ce qui peut élever le taux de sérotonine ne peut pas être pris en même temps qu'un ISRS, même le Sérotisol.

Effectivement il y a plein d'interactions à éviter :
http://translate.google.com/translate?hl=fr&sl=en&u=http://www.drugs.com/drug-interactions/tryptophan.html&prev=/search%3Fq%3Dtryptophane%2Bdrugs%2Binteraction

Pour moi non plus ce n'est pas encore pour demain ! Crying or Very sad

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2008 sevrage lexomil en 5 mois par substitution valium

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fin 2010 début sevrage rivotril...et sevrage toujours en cours.Substitution valium. Depuis le 29 juillet 4,66 mg.

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Re: Le L.TRYPTOPHANE , précurseur de la sérotonine

Message par Minnie63 le Lun 5 Aoû 2013 - 14:02

Oui, sur le site de Santé Verte, ils disent dans "précautions" de ne pas associer Sérotisol avec les anti-dépresseurs, mais on ne retrouve pas cet avertissement dans leur plaquette distribuée en pharmacie, je trouve ça un peu léger.
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Re: Le L.TRYPTOPHANE , précurseur de la sérotonine

Message par admin therese le Dim 10 Sep 2017 - 17:17

Chère lectrice,
Cher lecteur,

Si vous dormez mal la nuit, c’est peut-être que vous manquez de tryptophane.

Le tryptophane est un petit acide aminé indispensable à votre corps, car vous ne le synthétisez pas. Vous pouvez apporter du tryptophane à votre corps par l’alimentation et la supplémentation.

La place du tryptophane dans le sommeil
Pour bien vous expliquer le mécanisme du sommeil, je vais devoir utiliser quelques appellations qui ont l’air un peu savantes. Elles sont en fait assez simples, surtout si vous gardez en tête cette image : celle d’une chaîne de production le long de laquelle interviennent des enzymes.

Etape 1 : Les enzymes transforment le tryptophane en 5-HTP (5-hydroxy-tryptophane).

Etape 2 : Les enzymes transforment le 5-HTP en sérotonine – le neurotransmetteur du sommeil [1].

Etape 3 (travail nocturne) : En l’absence de lumière, les enzymes transforment la sérotonine en mélatonine, l’hormone du sommeil [2].

La sérotonine et la mélatonine régulent le cycle circadien (veille-sommeil).

Ainsi, sans tryptophane, vous ne synthétisez ni sérotonine, ni mélatonine – ce qui perturbe votre sommeil.

Les aliments riches en tryptophane
C’est votre alimentation qui définit vos apports en acides aminés.

Apprenez les propriétés des aliments, pour maîtriser vos apports en tryptophane.

La règle de base est la suivante :

Il vous faut des aliments qui apportent du tryptophane puis des aliments qui font entrer le tryptophane dans le cerveau.

Voici de bonnes sources de tryptophane alimentaire :

Les œufs

Le poisson

La viande

Les produits laitiers

Le soja

Les amandes, les noix ou les pistaches

Ensuite il faut manger des aliments riches en glucides, car c’est le sucre qu’ils vont libérer qui va faire passer le tryptophane dans le cerveau, afin qu’il puisse être transformé en sérotonine puis mélatonine.

Vous pouvez donc consommer des aliments sucrés (fruits) et des amidons (patate douce, lentilles, châtaignes) au cours du repas du soir.

Si ça ne suffit pas à améliorer votre sommeil
L’alimentation permet de corriger votre apport en tryptophane. Mais cela n’est peut-être pas suffisant.

Le tryptophane est le plus rare des acides aminés dans l’alimentation [3]. C’est pourquoi une supplémentation peut-être une solution efficace à vos troubles du sommeil.

Cependant, les compléments de tryptophane ont une mauvaise réputation aux outre-Atlantique depuis 25 ans.

Le tryptophane victime d’un quiproquo
En 1989 aux Etats-Unis, un lot de compléments de tryptophane contaminé a provoqué la mort de 37 personnes. Il s’agissait d’une maladie nouvelle, la myalgie éosinophile, qui cause des douleurs musculaires. En tout, 1500 personnes en ont ressenti les effets.

Cette triste épidémie a été provoquée par un métabolite bactérien toxique qui s’est introduit dans le processus de purification du tryptophane.

Ce n’est donc pas la faute du tryptophane en lui-même, qui est sans danger. C’est la faute du contaminant qui s’est immiscé dans la fabrication d’un lot particulier chez un fabricant japonais. La faille avait été alors rapidement corrigée.

Malgré tout, les Etats-Unis et l’Europe ont interdit la vente de tryptophane pendant près de 10 ans. Aujourd’hui le tryptophane a donc été « acquitté », et il est même disponible sans ordonnance.

Quel complément de tryptophane choisir ?
Prenez votre complément de tryptophane le soir – 4 heures avant le coucher. Vous pouvez prendre jusqu’à 1000 mg de tryptophane par jour.

Le tryptophane augmentera votre sécrétion de sérotonine qui favorise le sommeil, mais aussi celle de mélatonine qui vous maintient endormi tout au long de la nuit.

Des essais ont montré que la supplémentation en tryptophane ou en 5-HTP était efficace contre l’insomnie en particulier en améliorant la qualité du sommeil [4].

Voici quelques bonnes sources de tryptophane (classées par dosage) :

L-Tryptophane 500 mg de Super Smart

Tryptophane-Nut 220 mg du Laboratoire D-Plantes

L-Tryptophane 200 mg de Vit’all +

Truc simple pour doubler l’efficacité du tryptophane
Il existe une méthode pour améliorer la transformation du tryptophane en sérotonine, puis en mélatonine.

Elle consiste à adjoindre des cofacteurs au tryptophane. Ce sont les molécules utilisées par les enzymes pour passer du trytophane à la sérotonine puis à la mélatonine. Le Dr Hertoghe conseille de prendre du tryptophane avec un complément de curcumine, et un complexe de vitamines du groupe B (surtout la B6).

Le Dr Hertoghe précise, « un dosage aussi faible que 150 mg de tryptophane peut suffire si les cofacteurs sont aussi présents » [5].

5-HTP : une alternative courante au tryptophane
En 1994, la plante griffonia a été identifiée comme une excellente source de 5-HTP. Or le corps transforme le tryptophane en 5-HTP. Le 5-HTP est donc apparu comme une alternative au tryptophane. Je reviendrai sur le sujet du 5-HTP dans une prochaine lettre.

Si vous connaissez déjà la Griffonia et le 5-HTP, et que vous cherchez des bonnes formules, essayez celles-ci :

Griffonia simplicifolia du Laboratoire D.Plantes

5-HTP du Laboratoire Cell'Innov

Le choix entre tryptophane et 5-HTP dépend de votre corps. Certaines personnes ne réagissent pas au 5-HTP, mais obtiennent d’excellents résultats avec le tryptophane. Et vice versa.

Attention au mélange Tryptophane + 5-HTP
Dans certains cas d’insomnies graves, prendre tryptophane et 5-HTP en même temps peut faire la différence.

Mais ceci ne doit être envisagé qu’avec l’accompagnement d’un spécialiste. Si cela vous intéresse, parlez-en à votre médecin.

Pour l’automédication, retenez que c’est soit tryptophane, soit 5-HTP. Mais pas les 2.

De même, ne mélangez pas le tryptophane ou le 5-HTP avec des antidépresseurs chimiques. Il y a un risque de syndrome sérotoninergique, potentiellement fatal.

4 gestes pour dormir à poings fermés
Vous pouvez naturellement stimuler votre sécrétion de mélatonine pour mieux dormir.

Voici quatre conseils faciles à appliquer :
N°1 Restez calme avant le coucher
Il est important d’éviter les activités sportives tard le soir. Autrement, vous serez trop excité. 2 heures de calme avant le coucher est un bon tampon.

N°2 Dormez dans l’obscurité totale
Dormez dans une chambre plongée dans le noir le plus complet – sans la moindre lumière venant de l’extérieur.

Si possible, portez un masque sur les yeux, comme ceux utilisés pour les vols long-courriers.

N°3 Si vous devez vous lever, utilisez des lumières douces
Si vous avez besoin d’aller aux toilettes durant la nuit, n’allumez jamais une lumière trop vive.

Préférez une lumière très douce, rouge ou jaune, ou un éclairage dans le couloir à l’extérieur de la chambre afin d’éviter une lumière directe.

Le taux de mélatonine chute à cause d’une forte lumière.

Lorsque vous vous réveillez la nuit, même une exposition très courte au spectre blanc ou bleu (typique de la plupart des ampoules incandescentes) peut interrompre la production de mélatonine par la glande pinéale, ou épiphyse, pendant plusieurs heures.

N°4 Réduisez les champs magnétiques
Évitez tout fil électrique, et le WIFI, près de votre lit. Les champs électromagnétiques qu’ils créent diminuent la production de mélatonine durant la nuit.

Bien à vous,

Eric Müller

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Re: Le L.TRYPTOPHANE , précurseur de la sérotonine

Message par jomax le Dim 10 Sep 2017 - 17:24

Super, merci Wink

Il ne faut pas oublier que le tryptophane aide à dormir, mais aide aussi à lutter contre la dépression Wink.

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Re: Le L.TRYPTOPHANE , précurseur de la sérotonine

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